Диабетическая ретинопатия – поражение глаз при сахарном диабете

Сахарный диабет коварен не только сам по себе. Он вызывает ряд осложнений, которые существенно понижают качество жизни. Одно из таких осложнений – поражение глаз. При сахарном диабете нарушение зрения наступает из-за разрушения сетчатой оболочки. Оно необратимо, требует длительного упорного лечения, а в запущенных случаях ведет к слепоте.

Оглавление: 
1. Ангиопатическая ретинопатия – что это такое?
2. Причины развития ретинопатии
3. Патогенез
4. Классификация
5. Симптомы диабетической ретинопатии
6. Диагностика
7. Лечение диабетической ретинопатии, принципиальные подходы и методы
8. Профилактика
9. Прогноз

Диабетическая ретинопатия – что это такое?

Диабетическая ретинопатия входит в «тройку» болезней, которыми больше всего озаботились окулисты. При этом заболевании страдают сосуды сетчатки глазного яблока. Их анатомо-физиологические нарушения вызваны повышенным уровнем сахара в крови. Если лет десять назад диабетическая ретинопатия в большинстве случаев мучила пациентов старшего возраста (от 50 лет и старше), то сейчас она стремительно «молодеет», и врачи уже не удивляются случаям поражения сосудов глаз при сахарном диабете у пациентов в возрасте 23-28 лет.

Чем дольше болеет человек сахарным диабетом, тем больший процент вероятности, что его сразит диабетическая ретинопатия. У больных, у которых сахарный диабет был диагностирован на протяжении 5-7-10 лет, диабетические изменения сетчатки различной степени выраженности наблюдаются с частотой от 45% до 80% диспансерных случаев, а свыше 15 лет – от 87% до 99%. Всего диабетической ретинопатии подвержены, по разным данным, 85-90% пациентов, страдающих сахарным диабетом, независимо от длительности болезни.

Жалобы на ухудшение зрения при данной болезни в подавляющем большинстве случаев появляются после ее длительного течения. Это своего рода подсказка в диагностике – потеря остроты зрения на ранних этапах СД (сахарного диабета) говорит о:

• сопутствующей патологии, что вдвойне должно насторожить офтальмолога, ведь такая болезнь тоже будет прогрессировать из-за сахарного диабета;
• реже – о бурно развивающихся в тканях диабетических изменениях, провоцирующих ухудшение работы глаз, от этого зависит коррекция лечения.

Если не заниматься пациентом, то, неотвратимо ухудшая зрение, сахарный диабет рано или поздно приводит к слепоте, которая фактически является синонимом инвалидизации. Потеря зрения у больных с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в случаях слепоты, вызванных другими причинами. По разным данным, полной потерей зрения страдает от 2% до 5% страдающих диабетической ретинопатией. Большинство встречающихся вам на улице людей в темных очках, постукивающих палочкой, слепы из-за «сладкой» болезни.

Причины развития ретинопатии

Непосредственная причина диабетической ретинопатии – гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови). Она приводит к деструктивным изменениям стенок сосудов, по которым циркулирует кровь. Первый и главный удар принимает на себя эндотелий – внутренняя оболочка сосудов.

Факторы, способствующие поражению сосудов сетчатой оболочки при сахарном диабете:

• повышенное артериальное давление, особенно у болеющих «со стажем»;
• курение (даже при выкуривании 1 сигареты в день, но регулярно);
• болезни почек;
• беременность (вне зависимости от срока);
• возраст, начиная от 40 лет. В последние 7-10 лет риск заболеть ретинопатией распространился на молодой возраст – встречаются случаи заболевания и в 20-летнем возрасте. Статистика поражения молодых людей медленно, но неуклонно возрастает – это может привести к тому, что возрастной фактор риска клиницисты установят, начиная с 25-летнего возраста.

Не последнюю роль в возникновении диабетической ретинопатии играет наследственная особенность строения сосудистой стенки. Если ею страдал кто-то в одном из поколений – шансы заболеть у потомков в два и больше раз выше, чем у тех, кто первый в роду заболел на сахарный диабет.

Самое опасное сочетание факторов, приводящее к диабетической ретинопатии – это одновременно наблюдающиеся гипергликемия и повышенное артериальное давление.

Патогенез

Патогенез (развитие) диабетического поражения сосудов сетчатки сложен. В его основе – нарушение микроциркуляции, то есть, изъяны «сотрудничества» мельчайших сосудов и тканей, которым сосуды поставляют с током крови кислород и питательные вещества. Как следствие – наступают метаболические (обменные) сдвиги в клетках сетчатки.

Главным образом поражаются следующие структуры сетчатой оболочки:

• артериолы (мелкие артерии, которые анатомически еще не являются капиллярами) – чаще всего они деформируются из-за склероза (чрезмерного образования соединительной ткани); наиболее часто поражаются их прекапиллярные сегменты в заднем участке глазного дна;
• вены – наблюдается их расширение и деформация (искривление);
• капилляры – чаще всего наблюдается их дилятация (расширение, «разбалтывание» какого-то из локальных участков), значительно увеличивается проницаемость. При диабетическом поражении сетчатки капилляры способны набухать, это может привести к полной закупорке и прекращению притока-оттока крови по ним со всеми вытекающими метаболическими последствиями. Также при диабетической ретинопатии капилляры сетчатки в выраженной мере страдают разрастанием эндотелия и образованием микроскопических аневризм.

 «Сладкая» кровь действует двояко на стенку сосуда – та может:

• истончаться и деформироваться;
• утолщаться и деформироваться.

В обоих случаях морфологические изменения приводят к нарушению тока крови. Это, в свою очередь, влечет за собой:

• кислородное голодание тканей сетчатой оболочки глаза;
• нарушение поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ в ткани;
• нарушение вывода продуктов жизнедеятельности из клеток.

Гипергликемия также причиняет к удару по гемато-ретинальному барьеру. Он состоит из:

• эндотелия (клеток, выстилающих изнутри сосуды сетчатки);
• пигментного эпителия сетчатой оболочки глаза.

В норме гемато-ретинальный барьер не позволяет слишком крупным молекулам попадать из кровеносных сосудов в ткани сетчатой оболочки глаза, тем самым защищает сетчатку от их разрушительного действия. Когда при сахарном диабете поражаются эндотелиальные клетки, их ряды редеют, гемато-ретинальный барьер становится более проницательным и уже не в состоянии сдержать натиск крупных молекул, что чревато для жизнедеятельности сетчатки.

Сетчатая оболочка глаза образована нервными клетками. Все нервные структуры характеризуются повышенной чувствительностью к негативным факторам и не поддаются восстановлению. Вот почему если запущен процесс их деструктивных изменений вследствие голодания, его нельзя повернуть вспять – разве что остановить, дабы сберечь оставшиеся жизнедеятельные клетки. Это наглядно объясняет опасность диабетической ретинопатии – можно воспрепятствовать диабетическому поражению глаз на каком-то его этапе, но нельзя возобновить потерянное зрение. Следует также учитывать, что сетчатка употребляет больше кислорода на единицу площади, чем другие ткани человеческого организма. Поэтому даже минимальное, но постоянное кислородное голодание для нее может оказаться критичным: зоны ишемии очень быстро омертвевают, развиваются так называемые ватообразные участки – локальные очажки инфаркта сетчатки.

При сахарном диабете поражаются сосуды не только сетчатой оболочки глаза. Но диабетическая ретинопатия – наиболее часто встречающееся из всех диабетических поражений мелких сосудов (микроангиопатий).

Общая схема развития патологических изменений при диабетической ретинопатии следующая:

• из-за затрудненного кровотока по измененным сосудам сетчатки они в первое время подвергаются дилятации (расширению), что ведет к кратковременному компенсаторному увеличению кровотока;
• при этом эндотелий подвергается еще большему влиянию повышенного сахара крови;
• капилляры набухают все больше и больше;
• из-за нарушения кровотока по капиллярам кровь ищет новые пути продвижения – в результате этого образуются артериовенозные шунты (патологические соединения между артериолами и венулами, по которым напрямую сбрасывается кровь) и аневризматические расширения мелких сосудов. Начинается неоваскуляризация – нетипичное прорастание сетчатки новыми сосудами;
• новые сосуды, как и пораженные «собратья», прочностью не отличаются, дегенеративные изменения в их стенках приводят к их разрушению и кровоизлияниям;
• в результате таких изменений наступают очаговые изменения в сетчатой оболочке глаза, если они массовые – сетчатка дегенерирует полностью, наступает слепота.

Классификация

Офтальмологи руководствуются несколькими классификациями диабетических ретинопатий.

Наиболее распространенной считается классификация, которая была предложена в 1992 году врачами Kohner E. и Porta M. и принята Всемирной организацией здравоохранения. Согласно ей различают три формы заболевания:

• непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I);
• препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II);
• пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III).

При непролиферативной ретинопатии в сетчатке при исследовании видны формирующиеся и уже сформированные микроаневризмы сосудов. Наблюдаются очаги кровоизлияний – сначала в виде точек, которые разрастаются до округлых пятнышек (иногда выявляются кровоизлияния в виде штрихов и коротких пунктиров). Они темного цвета, определяются в центральном участке глазного дна, а при исследовании глубоких зон сетчатки – по ходу вен покрупнее. Также ближе к центру сетчатой оболочки выявляются очаги экссудата (выпотевания, или простыми словами – влаги), белого и желтого цвета, частично с четкими, частично – с размытыми границами. Важный момент: при непролиферативной ретинопатии всегда наблюдается отек сетчатки, если его нет – это уже другая форма диабетической ретинопатии. Отечность следует искать в центральной части сетчатой оболочки или вблизи от крупных вен.

При препролиферативной ретинопатии видны изменения со стороны вен сетчатки. Они похожи на четки (словно нанизанные на нитку крупные бусины), извивисты, в некоторых местах – в виде петель. Если в норме диаметр вен был более-менее одинаков, то при препролиферативной ретинопатии он значительно колеблется. Наблюдаются «ватные» (похожие на шарики ваты, неравномерно «распушенные») экссудаты. Также наблюдается большое количество кровоизлияний сетчатки.

При пролиферативной ретинопатии изменения наблюдаются не только в сетчатке, но выходят за ее пределы. Фрагменты сетчатки прорастают новыми сосудами – в первую очередь этот процесс затрагивает зрительный диск. По всему объему стекловидного тела определяется множество диффузных кровоизлияний – как точечных, так сливающихся друг с другом и образующих своеобразные конгломераты. Через некоторое время в местах кровоизлияний образуется фиброзная ткань, замещающая участки стекловидного тела. Кровоизлияния – плохой прогностический признак: вслед за первичными могут возникнуть вторичные, которые приведут к отслойке ослабленной сетчатки и слепоте. Еще одно тяжелое усложнение это рубеоз (прорастания сосудами радужной оболочки) – прямой путь к возникновению вторичной глаукомы.

Также используется классификация, в которой учтены морфологические проявления стадий диабетической ангиопатии. Она описана в Национальном руководстве по глазным болезням. Согласно ей в диабетической ретинопатии выделены две формы:

• препролиферативная;
• пролиферативная.

В свою очередь в препролиферативной форме выделены следующие фазы:

• васкулярная – с нарастающими изменениями в стенке сосудов сетчатки;
• экссудативная – с появлением своеобразного конденсата в сетчатка;
• геморрагическая – с развивающимися кровоизлияниями; в ряде случаев одновременно появляется экссудат (конденсат) и развиваются кровоизлияния, тогда фазу определяют как экссудативно-геморрагическую.

В Национальном руководстве по глазным болезням пролиферативна форма характеризуется такими формами:

• с прорастанием тканей сосудами (неоваскуляризацией);
• с глиозом;
• с частичным или полным отслоением сетчатой оболочки.

Глиоз это увеличенное количество глии, которая состоит из клеток, заполняющих пространство между нейронами. При диабетической ретинопатии согласно классификации различают 4 его степени:

• при глиозе 1 степени клетки глии наблюдаются в заднем фрагменте сетчатки или среднем ее участке в районе сосудистых аркад (арок), но не захватывают диск зрительного нерва;
• глиоз 2 степени распространяется на диск зрительного нерва;
• при глиозе 3 степени глия одинаково распространяется как на диск зрительного нерва, так и на сосудистые аркады;
• глиоз 4 степени – самый опасный, при нем глия в виде круговых полосок распространяется на диск зрительного нерва, арки (аркады) сосудов и участки между аркадами.

Клиническая классификация градирует диабетическую ретинопатию на 4 разновидности – это:

• фокальная отечная – при офтальмологическом осмотре сетчатой оболочки определяются очаги отека;
• диффузная отечная – отек распространяется на всем протяжении сетчатой оболочки;
• ишемическая – изначально преобладают изменения сосудов сетчатки, которые приводят к ее кислородному голоданию;
• смешанная – одновременно наблюдаются и отечность тканей сетчатой оболочки, и ишемические изменения.

Симптомы диабетической ретинопатии

При начальных стадиях диабетической ретинопатии клинические симптомы отсутствуют – больного не беспокоят не снижение остроты зрения, ни боли, ни визуальные искажения. Если пациент с сахарным диабетом жалуется, что стал плохо видеть – это значит, что патологический процесс в тканях сетчатки зашел далеко, более того, он необратим.

Клинические проявления при диабетической ретинопатии следующие:

• мелькающие «мушки» перед глазами и пятна, от которых подсознательно хочется избавиться, поморгав или протерев глаза; пациент их видит из-за того, что в стекловидном теле накапливаются сгустки крови, образовавшиеся из-за деструктивных изменений в сетчатой оболочке; более отчетливо они видны, если посмотреть на источник света;
• затруднения при работе к текстами (чтение, написание) на близком расстоянии – это свидетельствует о развитии отека сетчатой оболочки, в частности, ее центрального фрагмента – макулы, которая отвечает за остроту зрения;
• 0менем может «уплотняться»;
• постепенное снижение остроты зрения;
• частичная потеря зрительных возможностей;
• полная потеря зрения.

Если у больного с сахарным диабетом перед глазами появились «мушки» и пелена – необходимо обращаться  к офтальмологу в ургентном порядке за помощью, иначе можно молниеносно потерять зрение.

Диагностика

Так как клинические симптомы диабетической ретинопатии появляются с опозданием, для своевременной диагностики важны инструментальные методы обследования сетчатки:

• прямые – изучение непосредственно сетчатки;
• непрямые, когда изучаются остальные фрагменты глазного яблока, изменения которых могут косвенно оповещать о нарушениях в сетчатой оболочке глаза.

В первую очередь применимы такие методы исследования:

• визиометрия;
• определение глазного давления;
• биомикроскопическое исследование передних отделов глаза.

Если у больного внутриглазное давление в пределах нормы, то для исследования можно применить методы, которые требуют медикаментозного расширения зрачков:

• биомикроскопическое исследование хрусталика, а также стекловидного тела (выполняется с применением щелевой лампы);
• офтальмоскопия – прямая и обратная; выполняется во всех меридианах глазного яблока, с последовательностью от центрального сегмента до периферических участков;
• осмотр диска зрительного нерва с упором на макулярную область;
• изучение состояния стекловидного тела и сетчатой оболочки с использованием 3-зеркальной линзы Гольдмана;
• фотоснимок глазного дна (выполняется с применением так называемой фундус-камеры, также немидриатической камеры);
• стереоскопический фотоснимок глазного дна (лучше – серия снимков);
• флуоресциновая ангиография (выполняется инъекция флуоресцеина, после чего наполненные им сосуды сетчатки исследуют при помощи лампы).

Два последних метода считаются наиболее чувствительными и информативными при выявлении изменений сосудов сетчатки, спровоцированных диабетической ретинопатией.

Окулист исследует не только сетчатку, но другие отделы глазного яблока с целью дифференциальной (отличительной) диагностики, так как «мушки», пелена перед глазами, снижение остроты зрения присущи другим офтальмологическим болезням (и не только офтальмологическим).

Лечение диабетической ретинопатии, принципиальные подходы и методы

Назначения проводят совместно эндокринолог и окулист. Важнейшим моментом в лечении диабетической ретинопатии являются назначения, направленные против сахарного диабета – в первую очередь, регуляция уровня сахара в крови. Если для лечения нозологии применили новейшие методы, но сахар крови неотрегулирован – все выполненные манипуляции приведут к позитивному эффекту на очень короткое время.

Важное значение имеет лечебная диета. Ее основные правила:

• по максимуму ограничить жиры, животные заменить растительными;
• налегать на продукты, в которых высокое содержание липотропных веществ – это все виды рыбы, домашний творог, овсянка в разных видах (хлопья, крупа), фрукты, овощи (за исключением картофеля);
• забыть про легкоусвояемые углеводы – к ним относятся варенье (даже субъективно на вкус не очень сладкое), все разновидности конфет, сахар.

Диабетическая ретинопатия требует серьезного вмешательства – в частности, инвазивного (с внедрением в ткани глазного яблока). Несмотря на высокую степень зловредности процессов, лежащих в основе диабетической ретинопатии, спасти пациента от слепоты можно в 80% случаев вмешательств, применив инвазивные методики лечения.

Лазерная фотокоагуляция – локальное, «точечное» прижигание пораженных участков сетчатой оболочки, которое выполняется, чтобы прекратить патологическое разрастание сосудов. Выполняется на лазерном коагуляторе. Принцип процедуры прост: в прижигаемых сосудах сворачивается кровь, останавливается процесс их деформации, вызывающий отек и отслоение сетчатки, уже успевшие образоваться «лишние» сосуды зарастают соединительной тканью.

Это один из самых эффективных методов лечения диабетической ретинопатии. Если он выполнен вовремя, то можно приостановить деструкцию сетчатки:

• в 75-85% случаев, если фотокоагуляция произведена на препролиферативной стадии;
• в 58-62% случаев, если фотокоагуляцию применили во время пролиферативной стадии процесса.

Даже если применить этот метод на поздних этапах развития патологии, зрение все равно удается сохранить у 55-60% больных на протяжении 9-13 лет. Иногда у таких пациентов непосредственно после манипуляции падает острота зрения – в частности, ухудшается ночное зрение. Но это удобоваримые результаты в сравнении с тем, что будет прекращено прорастание сетчатки новыми сосудами, которые действуют на нее деструктивно.

Если при диабетической ретинопатии случились кровоизлияния в стекловидное тело, проводится витрэктомия. Это операция, которая выполняется под наркозом. Ее назначают в следующих случаях:

• сгустки, образовавшиеся в результате кровоизлияний в стекловидное тело, не рассасываются более полугода;
• старые фиброзные прорастания стекловидного тела различной степени выраженности и локализации;
• существенное снижение зрения из-за «замусоренности» стекловидного тела сгустками крови.
• Во время витрэкомии удаляют скомпроментированное стекловидное тело, вместо него вводят специальный стерильный раствор. Витрэктомия позволяет восстановить зрение у 78-92% пациентов, страдающих диабетической ретинопатией.

Применяют также следующие медикаментозные препараты:

• антиоксиданты – связывая свободные радикалы, предотвращают повреждение сосудов сетчатки;
• сосудоукрепляющие средства – профилактируют ломкость стенки сосудов сетчатой оболочки;
• ферментные препараты – помогают рассасываться сгусткам, возникшим из-за кровоизлияний;
• препараты, которые не позволяют разрастаться новым сосудам (авастин, луцентис и другие);
• витамины – в первую очередь, представители группы B, которые существенно укрепляют сосудистую стенку. Эффективными также являются витамины C, P, E. Все их следует применять как внутрь (аптечные витаминомплексы, натуральные в составе продуктов), так и инъекционно – метод введения лучше чередовать.

Профилактика

Профилактическими мерами, благодаря которым врачи могут предотвратить диабетическую ретинопатию, являются все те методы, которые направлены на грамотное лечение сахарного диабета, стабилизацию его течения и переведение в подконтрольное русло. Это:

• правильное назначение сахароснижающих препаратов (в частности – инсулина);
• постоянный контроль уровня сахара в крови и моче;
• грамотно расписанная диета;
• превентивное применение медикаментозных средств, которые поддержат надлежащее состояние сосудов сетчатки (ангиопротекторы, витамины);
• категорический отказ от вредных привычек – в первую очередь, табакокурения в любом его виде.

Даже если все эти предписания выполняются с крайней пунктуальностью, субъективное состояние больного удовлетворяет его и лечащего врача, и нет ни малейших изменений со стороны зрения – необходимо с завидной регулярностью проходить обследование у офтальмолога. Но не поверхностное, на уровне беседы, а полное, с применением всех возможных инструментальных методов диагностики. Из-за деликатности сетчатки диабетическая ретинопатия может развиться очень быстро и так же быстро привести к необратимым изменениям в структурах глазного яблока – в первую очередь, сетчатки и стекловидного тела.

Прогноз

Если диабетическая ретинопатия выявлена на самых ранних стадиях, зрение можно спасти. Так как сахар крови действует разрушающе на стенки сосудов сетчатки, со временем зрение будет постепенно ухудшаться даже при идеально расписанном лечении – но эти ухудшения не катастрофичны. Больным, четко соблюдающим правильные врачебные назначения, придерживающимся здорового образа жизни, регулярно посещающим грамотного офтальмолога, слепота не грозит.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

 9,096 total views,  1 views today

(174 голос., средний: 4,61 из 5)

Загрузка...

Похожие записи

• 

  Как снизить сахар в крови – народные методы и диета

• 

  Что можно есть при сахарном диабете 2 типа

• 

  Йод в организме человека: действие, источники йода, симптомы недостатка йода