Гастрит с пониженной кислотностью желудка

Гастрит с пониженной кислотностью желудка — острое или хроническое воспаление слизистой оболочки органа, обычно сопровождающееся атрофией или метаплазией. Главные причины – хеликобактерная инфекция, аутоиммунные процессы. В клинике ведущую роль играют тупые боли, чувство переполнения, отрыжка тухлым, тошнота. Диагностический поиск базируется на изучении биоптатов слизистой, получаемых при ФГДС, pH-метрии, анализах на хеликобактер. Скрининговыми анализами считается комплекс гастропанели. Лечение строится на заместительной терапии препаратами соляной кислоты и пепсина, антибактериальных препаратах при связи с H.pylori.

Оглавление: 
Общие сведения
Причины гастрита с пониженной кислотностью желудка
Патогенез
Симптомы гастрита с пониженной кислотностью желудка
Диагностика
Лечение гастрита с пониженной кислотностью желудка
Прогноз и профилактика

Общие сведения

Гастрит – морфологический диагноз, выставляемый по результатам характерных изменений клеток в биоптатах. Говорить о его чрезвычайно широкой распространенности только на основании визуальных наблюдений при гастроэндоскопии не правомочно. Также и сам факт снижения кислотности не является критерием воспалительных изменений. Например, дети в силу физиологических возрастных особенностей имеют более низкую кислотность, чем взрослые. Это не означает, что они поголовно болеют гастритом. Гастрит с пониженной кислотностью желудка обычно представлен атрофическим и аутоиммунным типами. Степень гастрита отражает интенсивность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Чаще приобретенные воспалительные изменения в сочетании с угнетением функциональных возможностей желудочных клеток наблюдаются у женщин старше 65 лет. Курящие и злоупотребляющие алкоголем более десяти лет достоверно чаще имеют атрофичную слизистую.

Обратите внимание

Основная опасность низкокислотного гастрита кроется в высоких рисках перерождения в рак.

Причины гастрита с пониженной кислотностью желудка

Все этиологические факторы, провоцирующие гастрит с пониженной кислотностью желудка, делят на внешние и внутренние. Чем длительнее воздействие вредного агента, тем вероятнее приобретение гипоацидного состояния.

Главным внешним провокатором можно считать инфицированность Helicobacter pylori. Чем дольше протекает бактериальное воспаление, тем ниже кислотность, вероятнее выживание и распространение инфекционного агента. Также к экзогенным причинам относятся ионизирующее излучение, химические вещества, включая лекарства, инфекции грибковые, вирусные, паразитозы, желчный заброс из 12 перстной кишки, алкоголизация, курение.
Внутренние активаторы воспаления – аллергии, дисплазии соединительной ткани, васкулиты, саркоидоз, болезнь Крона и Менетрие. Аутоиммунные процессы играют ведущую роль в ряду таких причин. Встречаются и врожденные генетически наследуемые разновидности пониженной выработки кислоты, а также старческие варианты инволютивной атрофии.

Патогенез

В большом количестве случаев на фоне недоразвития, атрофии слизистой падает или утрачивается функциональная активность обкладочных клеток в теле и антральном отделе. Падает базальная и стимулированная секреция. Чаще всего низкая кислотность и высокая вариабельность рН характеризует все отделы желудка. Атрофия сочетается с метаплазией эпителия по кишечному типу, что увеличивает риски развития рака.

Аутоиммунный процесс запускает формирование антител против обкладочных клеток, генерирующих HCl, и внутреннего фактора Кастла (фермента, делающего витамин Б12 пригодным к всасыванию). Поэтому такой гастрит с пониженной кислотностью желудка сочетается с Б12-дефицитной анемией. Ранние стадии дают увеличение обкладочных и главных клеток, а поздние – их отмирание и предраковое перерождение.

Отдельные варианты приобретенного гипоацидоза, например, на фоне соединительнотканой дисплазии, объясняются опущением желудка, нарушением микроциркуляции. Для них на фоне сохраненной базальной секреции понижается выброс кислоты в ответ на стимуляцию (пищей, вегетативными влияниями нервной системы). Билиарный вариант дает падение кислотности в выходном отделе желудка на фоне действия желчных кислот.

Симптомы гастрита с пониженной кислотностью желудка

Проявления заболевания строятся из болевого, диспептического синдромов, как признаков нарушения переваривания и всасывания, а также анемической и неврологической симптоматики в случае аутоиммунного варианта. Так как соляная кислота – мощный антибактериальный барьер, то ее дефицит ведет к кишечным инфекциям и синдрому избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки.

Боли связаны с нарушенным перевариванием и частично всасыванием, склонностью к переполнению органа, застою в нем. Носят характер тупых, распирающих. Нередко ощущаются, как тяжесть. Возникают через полчаса-час после еды. Купируются самостоятельно, отрыжкой.
Диспепсия включает: падение аппетита, отрыжку воздухом или тухлым, тошноту. Возможны слюнотечение, запах изо рта.
Избыточный бактериальный рост дает расстройства стула (частый, кашицеобразный или жидкий с примесями слизи, реже крови). Боли схваткообразного характера в надчревной зоне, боковых отделах живота, метеоризм.
Анемические проявления обусловлены дефицитами Б12, железа и фолиевой кислоты. Отмечается бледность с желтушным оттенком, слабость. Падение работоспособности. Беспокоят сердцебиения, быстрая утомляемость, головокружение при резкой перемене положения тела.
Неврологические нарушения связаны с замедлением нервно-мышечной передачи на фоне дефицита цианкобаламина. Развивается чувство онемения, ползанья мурашек в ногах, руках. Затем присоединяются двигательные расстройства. Тяжелые случаи могут сопровождаться судорогами, нарушениями функции тазовых органов (запором, тактным мочеиспусканием, эректильной дисфункцией у мужчин), психическим нарушениями.
Обменные нарушения: клиника гиповитаминозов А, D, P, С, белковый дефицит, низкая масса тела, сухость и шелушение кожи, трещины в углах рта, полированный язык со сглаженными сосочками малинового цвета. Могут наблюдаться кровоточивость слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, хрупкость костей и зубов.

Обратите внимание

Самым серьезным осложнением может считаться развитие рака. Чем дольше существует атрофия, чем более она выражена, тем выше риски. Чуть более часто гастрит с пониженной кислотностью желудка осложняется изъязвлением. Среди прочих: анемия, неврологические нарушения, бактериальные воспаления кишечника, желчного пузыря, хронический панкреатит, пищевая аллергия.

Диагностика

Диагностический поиск ведется в направлении получения биопсии, ее анализа, измерения pH разных отделов. Скрbнингом, дающим представление о состоянии кислотообразующей функции, является гастропанель.

Гастропанелью называют анализ венозной крови на содержание гастрина, пепсиногенов1, 2, иммуноглобулинов G к антигенам хеликобактера. Атрофия желудочного тела при сохранной работе выходной части дает рост гастрина 17 > 10 пмоль/л, падение пепсиногена 1<25 мкг/л, снижение соотношения пепсиногенов 1, 2. В пользу хеликобактерной инфекции свидетельствует JgG 38 EIU и более.
ФГДС не может служить критерием диагностики по результатам описания увиденного эндоскопистом. Но помогает забрать биопсийный материал из пяти точек слизистой. По результатам морфологии клеток можно выставить диагноз гастрита. Выраженность воспаления отражает степень, атрофии – стадию. Атрофия нередко соседствует с метаплазией, считается предраковым изменением.
Анализы на Helicobacter многообразны, но не все одинаково результативны.

Кровь на АТ G к возбудителю чаще отражают уже состоявшийся контакт с инфекцией даже у пролеченных больных. Поэтому интересен только количественный вариант пробы в программе гастропанели.
Анализ кала на антиген (поверхностный бактериальный белок) дают чувствительность 92% и специфичность 94%. Современная практическая гастроэнтерология его широко использует.
Дыхательный тест ищет продукты распада мочевины, разлагаемой инфекционным агентом. Удовлетворительны лишь вариации, когда пациент выпивает меченную тяжелым углеродом мочевину, а в ходе исследования регистрируют уровень углерода в выдыхаемом воздухе. Сегодня это максимально эффективная практическая диагностика из возможных.
Удешевленные варианты с регистрацией следов мочевины без метки при дыхании (аммиачный тест) можно считать профанацией, как и быстрый уреазный тест для биоптатов слизистой.
Бактериологические способы предполагают выделение чистой культуры хеликобактера, ее рост, определение чувствительности к антибактериальным препаратам. Требует времени (от семи до десяти суток).
Полимеразная цепная реакция находит собственно бактериальные ДНК в биоптате. Обладает сто процентной чувствительностью и специфичностью. Не доступна без биопсии.

Обратите внимание

Перед исследованиями кала и дыхательными тестами следует отменить препараты, изменяющие кислотность (антациды, ингибиторы протонного насоса, висмутсодержащие лекарства, антибиотики) хотя бы на две недели. Эти исследования подходят и для оценки эффективности противохеликобактерной терапии.

pH-метрия отражает собственно кислотность. Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов может проводиться в нескольких вариациях:

Суточное мониторирование можно считать золотым стандартом.
Экспресс-методика занимает порядка 20 минут. Позволяет установить базальную кислотность, отражая способность тела желудка продуцировать соляную кислоту.
Кратковременный тест рассчитан на 2-3 часа. Оценивает кислотообразующую и кислотонейтрализующие способности для базальной и стимулированной (пентагастрином, гистамином) секреции. Измеряют и сравнивают показатели тела желудка и антрума, в том числе после введения содового раствора.
Эндоскопический вариант совмещают с ФГДС. В течение процедуры замеры ведутся в девяти желудочных и дуоденальных точках. Так как эндоскопия сама по себе провоцирует кислотный выброс, метод дает погрешности.

Определение антител к фактору Кастла и антипариетальных АТ подтверждает аутоиммунный характер воспаления.
Клиническая кровь дает признаки анемии, реже ускорение СОЭ.
В копрограмме выявляются растворимые волокна растительной клетчатки, соединительной ткани. Это свидетельства ахлоргидрии. Инфекционный процесс в кишке дает лейкоциты, эритроциты и большое количество слизи в кале.
Рентгенографией выявляют скорость эвакуации из желудка, рефлюксфы.

Лечение гастрита с пониженной кислотностью желудка

Целями терапии становится подавление воспаления, остановка или замедление атрофии, восстановление слизистой. Лечебное питание предполагает ограничение грубой, химически агрессивной, холодной или горячей пищи. Рекомендуется питание небольшими объемами 4-6 раз в сутки. Лекарственная терапия проводится по следующим направлениям.

Избавление от H.pylori. Выбор схемы антибиотикотерапии проводится, учитывая чувствительность бактериального агента к кларитромицину, левофлоксацину. Схемы с метронидазолом можно считать наименее эффективности из-за высокой устойчивости к препарату. Вариант первой линии не предполагает использование блокаторов протонной помпы, которые усугубляют атрофию. Используется амоксициллин с кларитромицином или джозамицином или нифуроксазидом дважды в сутки+висмута трикалия дицитрат четыре раза в день на четырнадцать дней.

Если схема не сработала, на повторный курс выбирают лекарства второй линии.

тетарациклин+метронидахзол+ препарат висмута продолжительностью 14 суток.
амоксициллин+левофлоксацин+висмут.

Гастропротекторы улучшают защитные возможности слизистой.

Сукральфат, коллоидный субцитрат илил дицитрат висмута образуют пленки.
Синтетический простогландин (Энпростил), карбеноксолон натрия потенцируют восстановление клеток, слизеобразование.

Гастрит с пониженной кислотностью желудка требует заместительного лечения препаратами желудочного сока, пепсидилом, хлористоводородной кислотой с пепсином, ацидин-пепсином. Их не используют при наличии эрозий или язв.
При рефлюксах желчи показаны производные урсодезоксихолевой кислоты, сукральфат.
Коррекция анемии ведется цианкобаламином в инъекциях. При дефиците фолиевой кислоты или железа – лекарствами, содержащими их.

Рекомендуем прочитать:
Диета при гастрите с пониженной кислотностью

Прогноз и профилактика

Отдаленные последствия зависят от скорости перехода воспаления в атрофию, метаплазию. При надлежащем лечении качество жизни остается высоким, риски малигнизации резко снижаются. Профилактические мероприятия сводятся к рациональному питанию, отказу от курения, алкоголизации. Следует избегать немотивированного употребления лекарств, ионизирующего излучения, своевременно лечить патологии желчевыводящих путей.

Постнова Мария, врач-терапевт, медицинский обозреватель

3,019 total views, 1 views today