Разрыв сердца: что это такое, причины, симптомы и лечение

Разрыв сердца – это нарушение анатомической целостности сердечных структур с продолжающимся или остановившимся кровотечением. Клиника патологии определяется расположением дефекта, скоростью наполнения кровью перикарда. Типичны симптомы кардиогенного шока, острой недостаточности левого желудочка. Заподозрить состояние можно при физикальном осмотре, по изменениям ЭКГ и анализам крови. Диагностический стандарт – эхокардиография. Лечение начинается в блоке реанимации с восстановления гемодинамики. Требует кардиохирургического вмешательства.

Оглавление: 
1. Общие сведения
2. Причины разрыва сердца
3. Патогенез
4. Классификация
5. Симптомы разрыва сердца
6. Осложнения
7. Диагностика
8. Лечение разрыва сердца
- Консервативная терапия 
-  Хирургическое лечение
9. Прогноз и профилактика

Разрыв сердца: что это такое

Разрыв сердца впервые описан в 1642 году Уильямом Гарвеем, английским физиологом, занимавшимся изучением кровообращения. На женщин возрастной группы 65-85 лет приходится 86-87% случаев такого осложнения инфаркта миокарда. Доля мужчин с аналогичным состоянием занимает только 13-14%. Частота в США, странах Западной Европы колеблется в пределах 3-7%, в Российской Федерации от 7 до 30%. После инфарцирования сердечной мышцы опасны первые две недели. Предупредить патологию сегодня полностью невозможно. В 90% случаев осложненное течение имеет впервые возникший классический Q-позитивный инфаркт. Чаще всего дефект располагается на передней стенке левого желудочка.

Причины разрыва сердца

Выделяют несколько ситуаций, которые могут осложниться данным состоянием. Самой частой становится инфаркт миокарда (ранний период). Среди прочих причин развития:

Расслоение аневризмы аорты. Представляет собой разрыв внутренней оболочки, смещение продолжающимся кровотечением слоев стенки самого крупного сосуда. Для повреждения сердца значимо кровоизлияние в перикард (околосердечную серозную сумку).
Эндокардит бактериальной природы. Заболевание поражает внутреннюю выстилку сердечных камер, клапаны. Результатом становятся вегетации, разрушение клапанного аппарата. Формируются приобретенные кардиальные пороки, растут риски механических внутренних разрывов перегородок, отрывов клапанных мышц.
Доброкачественные опухоли сердца. Липома, рабдомиома и миксома способны вызвать разрушение стенок органа при замене собой мышцы из-за более низкой эластичности. Возможен распад кардиальных оболочек по мере разрушения новообразования.
Инфильтративные заболевания. Патологии представлены гипертрофическими и инфильтративными кардиомиопатиями на фоне амилоидоза, саркоидоза, гранулематоза Вегенера. Приводят к ригидности миокарда или истончению стенок желудочков. При амилоидозе роль играет механическая закупорка, обусловливающая избыточное растяжение камер.
Закрытая травма сердца. 30% ушибов грудной клетки, падений с высоты приводят к нарушению целостности органа. Травматические поражения обычно сочетают повреждения миокарда, перикарда. Страдают кости, органы грудной полости. Встречается кардиорексис без вовлечения перикарда, но с сочетанным повреждением ребер.

Важен факт впервые возникшего некроза миокарда, Стоит учесть его обширность, глубину. Неблагоприятно сочетание артериальной гипертензии, учащенного сердечного ритма (тахикардии). Состояние чаще развивается, если тромболитическая терапия начинается позже 12 часов от развития острого инфаркта миокарда (далее ОИМ). Оно тем вероятнее, чем длительнее болевой синдром предразрывного периода. Существует и корреляция с наличием у пациентов хронических неинфекционных заболеваний (сахарного диабета, хронической обструктивной болезни легких).

Обратите внимание:

Несомненными факторам риска развития подобного осложнения при инфаркте становятся женский пол, возраст старше 75 лет.

Патогенез

В развитии патологии решающую роль играет быстрое нарастание внутрисердечного давления в результате снижения эластичности или прочности стенок, внутренних перегородок. Ригидными кардиальные ткани делает очаг некроза (инфаркт), замена кардиомиоцитов опухолью. Эластичность снижают структуры продуктивного заболевания (амилоид). При бактериальном эндокардите хорды клапанов утолщаются, сплавляются между собой. Истончение стенок органа наблюдается из-за избыточного растяжения камер дилятационной кардиопатией. Дополнительные требования к механической прочности кардиальных оболочек начинает предъявлять насосная работа против градиента высокого артериального давления.

Сдавление (кровью между перикардиальными листками при расслоении аневризмы, внешними факторами при травме грудной клетки) вызывает внезапный скачок внутрисердечного давления. Противостояние высокого давления жидкости внутри органа и несостоятельных оболочек вызывает нарушения целостности миокарда или эндокарда. Различают разрывы внешние (стенки желудочка, предсердия), внутренние (межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковой мышцы). Чаще всего страдает передняя левожелудочковая стенка. Анатомически различают также более редкие сочетанные варианты внутреннего дефекта с внешними повреждениями. Разрыв располагается на границе между некрозом и неповрежденной тканью.

Самое типичное разрушение перегородки — щелевидный дефект, сквозь который кровь изливается при каждой систоле. Так выглядит простой разрыв линейной конфигурации. Его входное и выходное отверстия находятся на одном уровне. Комбинированный вариант имеет сложную геометрию. Не каждое сокращение сопровождается выталкиванием крови. Участок травмы может быть значительно удален от очага некроза миокарда. На фоне инфаркта вентрикулярная перегородка чаще страдает при диффузном поражении коронарных артерий. Когда не развита сеть коллатеральных сосудов, достаточно тромбоза одной венечной артерии.

Классификация

В классификации не учитываются сроки наступления кровоизлияния, его характер, как было принято раньше (резкий прорыв в течение первых суток, скрытый постепенно нарастающий или эрозия миокарда с последующим прорывом). Клинически выделяют ранний (первые сутки ОИМ) и поздний (от второго до десятого дня) варианты. Скорость развития определяет молниеносную, острую или подострую формы.

Гемоперикард называется и тампонадой сердца. Становится следствием нарушения целостности свободной кардиальной стенки, излияния крови между листками перикарда. Наиболее част вариант повреждения свободной стенки левого желудочка.
Дефект межпредсердной перегородки. Разница давления в левом и правом предсердиях провоцирует перераспределение крови слева направо. Переполняется малый круг кровообращения. Появляется перегрузка правых отделов.
Дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) ведет к острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом размере повреждения появляется правосторонний сброс крови, что некоторое время сохраняет гемодинамику стабильной.
Разрыв сердца без гемоперикарда. При относительно медленном кровотечении не успевает развиться тампонада. Вместо нее формируется аневризма (растяжение камеры, истончение ее стенок).
Разрыв сухожильной хорды развивается, когда участок некроза, ишемии вовлекает основание папиллярной мышцы. Расстройства кровотока нарушают мышечную функцию. Несвоевременное сокращение приводит к надрыву или отрыву хорды. Чаще страдает митральный клапан.
Разрыв сосочковой мышцы. Анатомические особенности определяют более частое поражение задней мышцы. У пациента с ранее стабильным кровообращением внезапно появляется клиника левожелудочковой недостаточности.

Симптомы разрыва сердца

От 2 до 10% осложнений инфарцирования миокарда в раннем периоде представлены повреждениями желудочков. 0,5-5% составляют случаи разрывов сосочковых мышц. Межжелудочковой перегородки — 0,2%. Проявления состояния зависят от локализации дефекта.

Предразрывный период. Таким термином обозначен промежуток от начала инфаркта до развития описываемого осложнения. Отмечаются стойкие продолжительные сжимающие боли в области сердца, за грудиной. Нет четкой связи с нагрузкой. Отражается боль в левую лопатку, руку (в том числе в пальцы кисти). Возможна иррадиация в левую половину нижней челюсти. Ощущения не купируются самостоятельно, плохо снимаются наркотическими обезболивающими. Имеется учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту). Нередки высокие цифры артериального давления. Их могут сменять краткосрочные эпизоды гипотонии. У части пациентов гемодинамика уже успевает стабилизироваться. Для них и лечащего врача осложнение более неожиданно.

Гемоперикард. Тампонада сердца — всегда остро нарастающее состояние. Она определяется скоростью поступления крови в полость околосердечной сумки, падением насосной функции сердца. У пациента набухают шейные вены, лицо приобретает синюшный оттенок. Цианоз распространяется на шею и верхнюю половину туловища. Развивается одышка (более 20 дыханий в минуту). Затем дыхание ослабевает. Больной принимает вынужденное положение: сидя с опорой на руки. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Ощущается нехватка воздуха.

Выражен страх смерти, резкая слабость. Появляется холодный пот. Развивается картина кардиогенного шока. Пульс приобретает характер парадоксального: во время вдоха систолическое давление падает вплоть до исчезновения. Далее следуют потеря сознания, остановка сердца.

Повреждение свободной стенки ЛЖ без тампонады. Левый желудочек теряет насосные возможности. Кровь заливает пространство, ограниченное желудочковой стенкой, спайками и париетальным листком перикарда. Формируется псевдоаневризма. Больной отмечает длительные сжимающие боли за грудиной. Нарастает одышка. Учащается сердцебиение. Часто дело заканчивается отеком легких, кардиогенным шоком.

На фоне кашля, затруднения вдоха больной занимает сидячее положение, наклоняется вперед. Кожа влажная и синеватая. Изо рта и носа начинает выделяться пена розоватого оттенка. Учащенный пульс слабого наполнения. Резко снижается давление. Сначала отмечается дезориентация и спутанность мыслей, страх смерти. Затем утрачивается сознание. Без хирургической помощи есть все шансы погибнуть.

Обратите внимание: Часть больных живет с псвевдоаневризмой, которая становится находкой ЭХО-кардиоскопии. Тогда отмечаются лишь признаки умеренной сердечной недостаточности: одышка, влажные хрипы. Больного беспокоит непродуктивный кашель, затрудненный вдох. Болевой синдром проявляется далеко не всегда.

Разрыв в области МЖП. Дебютирует левожелудочковая недостаточность синюшностью, повышенной влажностью кожи. Присоединяются тахикардия, одышка. Из-за сброса крови из левых отделов в правые возникает период мнимого благополучия со стабилизацией давления, пульса. Короткое улучшение сменяется недостаточностью правого желудочка. Усиливается одышка с затрудненным вдохом, появляются отеки. Отечность занимает сначала тыл стоп, поднимается по голеням до бедер. Отекают лицо, передняя брюшная стенка вплоть до развития анасарки. Жидкость заполняет серозные полости легких, брюшину. Увеличивается в размерах живот. Пульс становится аритмичным, частым, слабого наполнения. Падает артериальное давление.

Осложнения

Без специализированной хирургической помощи состояние переходит в отек легких, кардиогенный шок. Самым грозным последствием можно считать смертельный исход. Истинную летальность от этой причины сегодня не указывают, так как не по всем случаям смерти при инфаркте есть патологоанатомические заключения. Опубликованные данные называют цифру 94%.

Диагностика

Предположить заболевание удается при внимательном осмотре пациента. Также существуют электрокардиографические, лабораторные критерии высоких рисков развития патологии. Они не являются специфичными. Поэтому решающую роль играют инструментальные диагностические методики.

Аускультация выявляет ранее отсутствовавший грубый систолический шум в проекции митрального клапана, вдоль левого края грудины. При нарушениях целостности вентрикулярной перегородки шум носит пансистолический характер.
Золотым стандартом поиска является ЭХО-кардиография. При наружных разрывах визуализируется кровь в полости перикарда. Отсутствует спадение нижней полой вены. Дисфункция сосочковой мышцы дает патологическую митральную регургитацию, нарастающее растяжение левых отделов (прежде всего — левого предсердия). Для патологии МЖП характерно увеличение правых отделов. Отмечают парадоксальное движение самой перегородки, развитие обратного тока на трехстворчатом клапане. Имеются признаки выраженной легочной гипертензии.
Чрезпищеводная, трансторакальная эхокардиография – основной вариант ультразвуковой диагностики псевдоаневризм. Иногда эти образования являются случайно находкой вентрикулографии, магнитно-резонансной томографии.
Электрокардиография лишь предупреждает о риске. Наличие Q-инфаркта, М-комплекса (М-образная форма сегмента ST, зубца T). Обязателен подъем сегмента ST выше изолинии больше 3-5 мм. Несомненный признак — электро-механическая диссоциация (электрическая активность без сократительной работы).
Лабораторными предвестниками становятся лейкоциты свыше 12х10⁹/л, падение клиренса креатинина. Настораживает высокий сахар крови без указания на диабет. Растут натрийуретический предсердный и мозговой гормон.

Дифференцировать патологию функциональному диагносту приходится с кардиогенным шоком, отеком легких, спровоцированных тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболией легочной артерии. Также следует отличать от перикардита.

Лечение разрыва сердца

Консервативная терапия

Показан строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии и реанимации кардиологического отделения с максимально быстрым переводом в кардиохирургию. Начинают терапию реаниматолог, кардиолог. Затем подключается кардиохирург. Цель лечения на данном этапе: стабилизация гемодинамики.

Необходима оксигенотерапия или перевод на ИВЛ при насыщении кислородом крови менее 90% (по данным пульсоксиметрии). Нейролептоанальгезия (комбинация нейролептика и обезболивающего) купирует боли. Пока АД > 90 мм.рт.ст. возможно использование диуретиков (фуросемид), вазодилятаторов.
Падение давления требует попытки внутривенного введения жидкостей, кардиотоников (допамин, допегит). При рефрактерности к кардиотоническим средствам переходят к вазопрессору. Механическая поддержка кровотока (внтуриаортальная баллонная контрпульсация) предполагает введение через бедренную артерию в аорту баллона, раздуваемого аппаратом и обеспечивающего насосную функцию.

Хирургическое лечение

Возможно несколько вариантов доступа для проведения операции: на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения или эндоваскулярно. Внутрисосудистый доступ менее травматичен, но требует видеоконтроля. Можно следить за манипуляциями благодаря чрезпищеводной эхокардиографии.

Разрыв сердца может быть ушит. Еще его закрывают заплатой из синтетического материала (например, участка сосудистого протеза), донорского перикарда.
Окклюдер – сетчатая титано-никелевая гантель, которая играет роль заглушки, не препятствуя кровотоку. Доставляется на нужный участок катетером. Устанавливается и раскрывается.
Тампонада требует пункции перикарда. После откачивания жидкости устраняют разрыв сердца. Для МЖП применяется окклюдер. Псевдоаневризма рассекается. Убираются тромботические массы. Проводится пластика стенки.
В послеоперационный период назначают антикоагулянты с целью воспрепятствовать образованию тромбов, антибиотики выбираются для предупреждения бактериального поражения клапанов. Продолжается борьба с причиной, вызвавшей разрыв сердца.

Прогноз и профилактика

Без оперативного вмешательства патология дает смертность 94-98%. Чем быстрее кровь заполняет полость перикарда, тем хуже прогноз, выше летальность первых минут. При сравнительно медленном нарастании тампонады описаны случаи с относительно благополучным исходом, когда формировались псевдоаневризмы. Для повреждения МЖП, папиллярных мышц перспектива также определяется скоростью нарастания недостаточности кровообращения, доступностью хирургической помощи.

Профилактические мероприятия включают максимально быструю госпитализацию при инфаркте миокарда, начало терапии по ограничению очага некроза. Рационально раннее назначение тромболитической терапии тканевым активатором плазминогена. Актуальна борьба с тахикардией и гипертензией.

Мария Постнова, врач-терапевт, медицинский обозреватель

3,010 total views, 1 views today