Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, симптомы, лечение

ostryiy respiratornyiyРеспираторный дистресс-синдром взрослых – воспалительное поражение легочной ткани с развитием отека легочной ткани, что ведет к тяжелой гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Заболевание проявляется некардиогенным (то есть, не по причине болезней сердца) отеком легких и острой дыхательной недостаточностью. Патологию еще называют некардиогенным отеком легких или шоковым легким.

Случаи этого заболевания нередки – из 10 тысяч населения дистресс-синдромом болеет в среднем 6 человек.


Оглавление: 
1. Причины
2. Развитие болезни
3. Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых
4. Диагностика
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых
6. Профилактика
7. Прогноз

Причины

Название болезни указывает на патологию у взрослых потому, что что она отличается от дистресс-синдрома новорожденных одним принципиальным моментом. Заболевание у появившихся на свет детей обусловлено врожденной нехваткой сурфактанта – вещества, которое, покрывая изнутри альвеолы, держит их в тонусе, не давая спадаться, тем самым поддерживает воздушность легких. У взрослых же нехватка сурфактанта развивается вторично. Таким образом причинно-следственные связи этого заболевания у детей и взрослых – противоположные.

Чаще всего дистресс-синдром взрослых наступает при таких заболеваниях и состояниях дыхательной системы, как:

  • воспаление легких самого разного происхождения – чаще всего это бактериальные, вирусные и грибковые пневмонии;
  • состояние длительного сдавливания грудной клетки (например, случившегося из-за обвалов домов при землетрясении);
  • выраженные травмы грудной клетки, при которых костные отломки ранят легочную ткань;
  • попадание (аспирация) в легкие рвотных масс или воды (в случае утопления);
  • эмболия (закупорка) ветвей легочной артерии тромбом, пузырьками воздуха, жировыми частицами, конгломератами паразитов и их яиц, скоплениями опухолевых клеток, а у новорожденных – амниотической жидкостью (жидкой средой, окружающей плод в время внутриутробного развития);distress
  • вдыхание ядовитых веществ – в первую очередь, деструктивным действием на легочную ткань обладают закись азота, хлор, аммиак, фосген. Длительное вдыхание чистого кислорода может иметь такой же эффект;
  • длительное пребывание в условиях высокогорья с разжиженным воздухом.

Дистресс-синдром также могут вызвать заболевания и состояния, которые напрямую не затрагивают легкие – это:

  • dvs-sindromанафилактический (аллергический) шок;
  • септический шок, возникающий по причине тотального отравления организма, при котором яды могут попасть в него разными путями – через органы дыхания, пищеварительный тракт и так далее;
  • ДВС-синдром, или синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – состояние, при котором во многих участках кровеносного русла образуются мелкие тромбы;
  • чрезмерная нагрузка венозной системы жидкостью (отмечается при интенсивном внутривенном капельном введении инфузионных растворов);
  • интенсивное переливание крови, при котором в сосудах легких развивается множественное тромбообразование;
  • тяжелые нарушения химически процессов в организме (например, уремия, при которой нарушается выведение с мочой токсических веществ, и они попадают в ток крови);
  • острый панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы) с выделением большого количества ферментов, из-за чего возникает разрушение тканей – в частности, легочной ткани;
  • аутоиммунные заболевания – патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных же тканей. В первую очередь это синдром Гудпасчера (образование антител к клеткам почек и легких) и системная красная волчанка (поражение соединительной ткани и сосудов во многих органах – в данном случае в легких);
  • длительное подключение к аппарату искусственного кровообращения.

Развитие болезни

В интерстиции легких (рыхлой волокнистой ткани) начинают в большом количестве накапливаться лейкоциты, которые находятся в активированном состоянии, и тромбоциты. Они выделяют множество биологически активных веществ – в первую очередь это:

  • протеиназы (вещества, расщепляющие белки на аминокислоты);
  • жировые высокоактивные вещества лейкотриены и простагландины;
  • радикалы (активные фрагменты) биологических кислот.

Все эти соединения обладают рядом свойств, которые в общем можно охарактеризовать как деструктивные (разрушающие). Они:

  • повреждают клетки, которые выстилают альвеолы легких;
  • нарушают структуру клеток, покрывающих сосуды изнутри;
  • искажают реактивность сосудов (способность реагировать на различные внешние условия);
  • влияют на тонус мышечных элементов в бронхах;
  • стимулируют развитие фиброза – образование в альвеолах соединительной ткани, которая в норме тут лишняя.fibrosis

Быстрее всего на такие разрушающие действия реагируют сосуды легких:

  • увеличивается проницаемость их стенки для различных веществ, которые в норме не могут проникнуть ни в сосуд, ни из сосуда;
  • легочные капилляры спазмируются;
  • в легочных капиллярах повышается давление крови.

Из-за совокупности таких условий плазма крови и ее элементы (в первую очередь, эритроциты) проникают в альвеолы и рыхлую соединительную ткань легких. Из-за этого развивается отек легких, а затем ателектаз (спадание легочной паренхимы с потерей ее воздушности). Также наблюдается уменьшение активности сурфактанта (вещества, которое выстилает альвеолы и позволяет им находиться в тонусе, не спадаясь) – это усугубляет ателектаз (спадание) легочной ткани.

Все эти процессы на уровне клеток и тканей приводят к нарушению следующих физиологических процессов в легких:

  • проветривание альвеол уменьшается;
  • нарушаются проникновение кислорода из ткани легких в кровь и выход углекислого газа из крови в ткань легких.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых

У взрослых респираторный дистресс-синдром может наступить минимум через 2-3 часа с момента воздействия провоцирующего фактора и максимум через 3 суток. Различают 3 фазы развития дистресс-синдрома:

  • острую;
  • подострую;
  • хроническую.

atelektaz-legkogoОстрая фаза длится от 2 до 5 суток. Сначала отекает рыхлая соединительная ткань легких, затем отек поражает альвеолы – в них накапливается жидкость с эритроцитами, белком и лейкоцитами. Параллельно с отеком развивается повреждение легочных капилляров и клеток, выстилающих альвеолы (альвеоцитов). В том числе страдают и альвеоциты, вырабатывающие сурфактант – синтез его резко снижается, из-за чего по всему легкому могут образовываться небольшие множественные очажки спадания легочной ткани.

Если изменения в легочной ткани незначительные, течение дистресс-синдрома через несколько суток приобретает благоприятный характер. Острые явления стихают, отек легочной ткани уменьшается, так как отечная жидкость, возвращаясь в кровеносное русло, постепенно рассасывается. В ряде случаев острые явления приобретают подострый характер – то есть, не так выражены, как острые, но и не исчезают. В подострой фазе развивается воспалительный процесс в соединительной ткани легких и альвеолах, также он затрагивает бронхиолы.

По мере прогрессирования изменений в тканях наступает хроническая фаза. Отек не наблюдается, вместо него альвеолы подвергаются новой «атаке» — разрастанию в них соединительной ткани, которая значительно нарушает воздушность альвеол и не позволяет им находиться в расправленном, пригодном для проветривания состоянии. Особенно активно увеличивается количество коллагена – белка, который в норме поддерживает упругость соединительной ткани сухожилий, костей, хрящей и кожи, но мешает альвеолам расправляться.

Его количество в альвеолах может вырасти в 2-3 раза, что для их состояния и возможности функционировать является критичным. Прорастание альвеол соединительной тканью происходит довольно быстро – выраженный фиброз может наблюдаться уже через 2-3 недели от начала заболевания. Кроме фиброза, во время хронической фазы в сосудах легких образуются микротромбы, а некоторые сосуды запустевают.  

Все эти множественные изменения на уровне тканей ведут к физиологическим нарушениям со стороны легких – хронической дыхательной недостаточности и увеличению кровяного давления в легочных сосудах.

Клиническое течение дистресс-синдрома взрослых можно разделить на 4 периода:

  • скрытый;
  • начальных изменений;
  • выраженных проявлений;
  • терминальный.

Скрытый период – отрезок времени, когда на легочную ткань влияет какой-то фактор, изменения на уровне тканей уже происходят, но самих клинических проявлений еще нет – ни жалоб, ни объективной картины (например, при аускультации больного и на рентген-снимке). В редких случаях у пациента может возникать учащение дыхания (20 и более актов дыхания в минуту). Длительность такого периода – около суток.

Период начальных изменений наступает в первые 1-2 суток с момента воздействия на легочную ткань какой-либо фактора, вызывающего дистресс-синдром. Его симптомы – это:

В легких уже слышны хрипы, само дыхание изменено. Именно на этом этапе начинается отек легких.

Симптомы, развивающиеся в периоде выраженных проявлений, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности. Это такие признаки, как:

  • существенная одышка;
  • подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры – раздуваются крылья носа, втягиваются межреберные промежутки;
  • выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых;
  • изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – учащенное сердцебиение, резкое снижение артериального давления.

В терминальном периоде патологические изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем достигают пика. При этом наблюдаются:

  • лфырудзначительное прогрессирование дыхательной недостаточности;
  • выраженная потливость;
  • нарастающая одышка;
  • диффузный (разлитой) цианоз;
  • снижение артериального давления аж до коллапса;
  • кашель с отхождением розовой вспенившейся мокроты.

В терминальной стадии развивается легочное сердце – расширение правых отделов сердца, провоцированное его перегрузкой.

Терминальная стадия опасна критически нарастающим ухудшением не только со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем – в первую очередь:

  • почек;
  • печени;
  • мозга;
  • крови.

Причем, все они поражаются в одночасье, усугубляя течение основного заболевания – развивается так называемая полиорганная недостаточность.

Нарушение, которое проявляются со стороны почек – это олигоанурия (снижение количества мочи, выделенной как за один акт мочеиспускания, так и за сутки).

Про поражение печени свидетельствует умеренная желтушность кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер. Она наступает из-за того, что в пораженных клетках печени разрушается гемоглобин с образованием билирубина.

Особенно выражена и разнообразна симптоматика со стороны головного мозга:

  • заторможенность больного, его выраженная апатия и безучастность ко всему, что происходит вокруг;
  • slabostпериодические головокружения;
  • постоянные головные боли;
  • болезненность в глазах – особенно при попытке сделать ими какие-либо движения;
  • шум и чувство заложенности в ушах;
  • нарушение речи;
  • тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
  • онемение разных частей тела – в первую очередь, рук и ног;
  • слабость в верхних и нижних конечностях, которая ощущается как при попытке активности, так и в состоянии покоя;
  • выраженная утомляемость, даже если больной не предпринимает попыток к каким-то активным физическим действиям;
  • рассеянность;
  • нарушения сна – больной тяжело засыпает и просыпается от малейшего раздражителя или же вообще беспричинно;
  • ухудшение памяти – пациент забывает лица, события, детали.

Нарушения со стороны крови заключаются в повышенном содержании углекислого газа в крови и сниженным содержанием кислорода. Проявления такого состояния следующие:

  • мраморный оттенок, а затем синюшность кожи;
  • частое поверхностное дыхание;
  • субъективное ощущение нехватки воздуха;
  • усиление потоотделения;
  • повышение артериального давления и учащение сердцебиения, которые сменяются гипотонией и более редким, чем в норме, сердцебиением.

Диагностика

Клинические проявления респираторного дистресс-синдрома у взрослых не являются специфическими (то есть, проявляются не только при данном состоянии). Поэтому для подтверждения диагноза потребуются физикальное исследование (ощупывание грудной клетки, которое выявит нарастание жесткости и неэластичности ее элементов, простукивание и выслушивание фонендоскопом), а также дополнительные методы диагностики – инструментальные и лабораторные.

Из инструментальных методов самые информативные – это:

Из лабораторных методов диагностики показательными при респираторном дистресс-синдроме являются следующие:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение газового состава крови с измерением парциального давления кислорода и углекислого газа;
  • исследование кислотно-щелочного баланса (pH артериальной крови составляет ниже 7,3).

В первом периоде дистресс-синдрома изменения при инструментальных и лабораторных исследованиях выявлены не будут.

usil_legВо втором периоде изменяется рентгенологическая картина – сосудистый рисунок легких более выраженный, особенно в отделах легкого, более отдаленных от его корня. Это свидетельствует о начавшемся отеке легкого. Газовый состав крови или не изменен, или выявляется несущественное снижение парциального давления кислорода.

В третьем периоде на рентген-снимке видно выбухание легочной артерии (из-за повышения давления в ней), а ЭКГ продемонстрирует перегрузку правых отделов сердца.

В четвертом периоде во время рентгенографии и электрокардиографии будут выявлены признаки сильно перегруженных правых отделов сердца – фактически это признаки легочного сердца (состояния, когда из-за перегрузки расширены правые отделы сердца). В крови обнаруживают критическое нарастание количества углекислого газа и прогрессирующее снижение количества кислорода.

Биохимический анализ крови и общий анализ мочи будут информативными, когда в рамках полиорганной недостаточности поражаются почки. В крови определяется повышенное содержание:

  • креатинина;
  • мочевины.

В моче будут выявлены:

  • протеинурия (выделение белка с мочой);
  • микрогематурия (кровь в моче, которая при визуальном осмотре не определяется, но ее можно выявить при исследовании мочи под микроскопом);
  • цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров – специфических слепков из слущенных эпителиальных клеток, эритроцитов, лейкоцитов и частичек жира).

Повреждение печени в рамках полиорганной недостаточности фиксируют на основании значительного повышения в крови некоторых ферментов печени, которые высвобождаются в кровь по причине разрушения ее клеток (это аланинаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа).

Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых

ventilaciaБольного с респираторным дистресс-синдромом в экстренном порядке госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Так как при развитии заболевания организм страдает от нехватки кислорода, показана срочная кислородотерапия. В случае, если подача кислорода через маску неэффективна, пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких: в этом случае кислород не просто подают – его нагнетают под определенным давлением, которое следует отрегулировать, чтобы, с другой стороны не было чрезмерной подачи кислорода – его излишнее количество способно повредить ткани легких, тем самым усугубляя дистресс-синдром.

Помимо кислородотерапии, больному назначают медикаментозные препараты:

  • глюкокортикостероиды – они уменьшают отечность паренхимы легкого и обладают противошоковым действием;
  • мочегонные средства – с их помощью из организма выводят избыточную жидкость, тем самым уменьшая степень развития отека легких;
  • антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) – с одной стороны, их действие направлено на лечение пневмонии, если она стала причиной развития дистресс-синдрома, с другой – для предупреждения вторичных пневмоний в измененной ткани легкого;
  • антикоагулянты прямого и непрямого действия – с их помощью предупреждают тромбообразование, которое может развиться при усиленной свертываемости крови, наблюдающейся при дистресс-синдроме;
  • при полиорганной недостаточности – препараты для лечения расстройств со стороны тех или иных органов (сердечные гликозиды при поражении сердца, гепатопротекторы при поражении печени, ноотропные препараты при нарушениях со стороны головного мозга и так далее).

Профилактика

Профилактировать возникновение дистресс-синдрома можно, предупредив развитие болезней и состояний, его вызывающих. В первую очередь необходимо:

  • своевременно лечить пневмонии;
  • предупреждать закупорку легочной артерии различными эмболами, которые были более детально рассмотрены в отделе этой статьи, посвященном причинам болезни;
  • остерегаться состояний, при которых в легкие забрасывается рвотное содержимое желудка или другие жидкости (например, вода при утоплении);
  • прекратить работу на вредном производстве, сопряженном с вдыханием ядовитых газов и испарений;
  • не будучи подготовленным физически и не будучи оснащенным соответствующим снаряжением, не увлекаться альпинизмом или просто туризмом в высокогорных районах;
  • otkaz-ot-sigaretuiкачественно и быстро лечить различные виды шока (от анафилактического до септического), а также различные нарушения метаболизма (химических реакций в организме);
  • внутривенное вливание препаратов производить исходя из расчетов потребности в них организма – и не более того;
  • предъявлять клиническую настороженность по отношению к дистресс-синдрому, если имеются аутоиммунные заболевания, при которых организм начинает воевать с собственными клетками легочной ткани;
  • бросить курить – во-первых, никотин готовит почву для дистресс-синдрома, изменяя легочную ткань, во-вторых, усугубляет уже наступивший дистресс-синдром. 

Прогноз

Если дистресс-синдром диагностирован в первые часы с момента возникновения, и назначена адекватная ударная терапия – легкое восстанавливается, последствия болезни не развиваются или же они незначительны, и прогноз в целом благоприятный.

Если пациент долгое время подключен к аппарату искусственного дыхания, имеется риск фиброзного поражения легких. В этом случае легочная паренхима, без нормального состояния которой невозможен нормальный акт дыхания, замещается на соединительную ткань, которая не выполняет прямые дыхательные функции, а служит опорой для легочной паренхимы. Такой процесс – обратимый: выраженность фиброза может уменьшится через несколько месяцев после того, как пациента отключили от аппарата искусственного дыхания, и он начал дышать самостоятельно.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

164 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (54 голос., средний: 4,70 из 5)
Загрузка...

banner
Поделитесь своим мнением
Для оформления сообщений Вы можете использовать следующие тэги:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>